Mejores peptídeos para la investigación de fertilidad masculina

Este artículo está destinado únicamente a fines de investigación educativa y científica. Todos los compuestos discutidos son el uso de la investigación solamente (RUO) péptidos no autorizados para uso terapéutico en el Reino Unido. Este contenido no constituye asesoramiento médico ni aprobación de ningún tratamiento.

Introducción: La fertilidad masculina como objetivo de investigación

La infertilidad por factor masculino contribuye a aproximadamente el 40-50% de los casos de infertilidad a nivel mundial, pero sigue siendo un dominio menos investigado intensamente en comparación con la biología reproductiva femenina. Los procesos biológicos primarios subyacentes a la fertilidad masculina — espermatogénesis (el programa de división mitótica y meiótica que produce espermatozoides sobre ~74 días en humanos), maduración epididimal, biosíntesis de testosterona de células de Leydig, soporte celular de células germinativas de Sertoli y barrera de los testículos sanguíneos (BTB) integridad — son todos susceptibles de investigación de la investigación de péptidos. Peptidos de investigación que abarcan los secretogos de la hormona del crecimiento (IGF-1- amplificación de esteroidesis mediada), péptidos metabólicos (biología del eje diposo-gonadal en la infertilidad masculina obesa), péptidos mitocondriales (bioenergética del esperma y DNA integridad), péptidos inmunomoduladores (orquitis e inflamación testicular), y péptidos de reparación de tejidos (BTB y la arquitectura celular de Sertoli) proporcionan colectivamente un conjunto de herramientas mecanísticamente diverso para investigar los múltiples ejes biológicos que contribuyen a los resultados de fertilidad masculina en modelos de investigación preclínica. Esta guía central analiza los péptidos de investigación más relevantes para la biología de la fertilidad masculina, con especificidad mecanística y guía experimental de los resultados para cada compuesto.

Entender la biología de la fertilidad masculina para la investigación de peptídeos

La fertilidad masculina depende de la función coordinada de varios compartimentos biológicos distintos. El eje hipotalamo-hipofisario impulsa la función testicular a través del pulsatil LH (estimulando testosterona celular de Leydig) y FSH (estimulación del soporte celular de la espermatogénesis de Sertoli). Las células de Leydig producen testosterona a través de la StAR-CYP11A1-CYP17A1-HSD17B3 cascada enzimática, manteniendo testosterona intratesticular (ITT) concentraciones 50–100-fold superior a la concentración de suero, la concentración necesaria para el soporte de la espermatogénesis. Las células de Sertoli proporcionan una estructura (BTB) y nutricional (lactato, GDNF, SCF, ABP) apoyo al desarrollo de células germinales, con cada célula Sertoli que soporta 30-50 células germinales a través de una 74-day Programa de desarrollo. Los BTB — constituidos por ocludin, claudin-11, ZO-1, y ES-complexos de unión basados en actinas — crea un compartimento adluminal inmunológicamente privilegiado que protege los espermatocitos post-meióticos del reconocimiento inmune. La espermiogénesis (la diferenciación post-meiótica de los espermatoides redondos a los espermatozoides) implica la formación de acrósomas, remodelación citosquelética de manganta/acróplaxoma, condensación nuclear y ensamblaje de flagelo, procesos que requieren una dinámica precisa de actinas y formación de vaina mitocondrial. Maduración epididimal (12–21 días en humanos) confiere la capacidad de unión de la motilidad del esperma y la zona pelúcida mediante la fosforilación de proteínas, el eflujo de colesterol y el remodelado de proteomas de superficie. Cada una de estas etapas representa un objetivo biológico distinto para las herramientas de investigación de péptidos.

Kisspeptin-10:HPG Restauración de la testosterona y la unidad de axis

Kisspeptin-10 (KP-10), el activador endógeno de GnRH neuronas a través de Kiss1R (GPR54) es la herramienta de investigación de péptidos más avanzada para investigar HPG mecanismos de fertilidad masculinos impulsados por ejes. En modelos de investigación masculinos, KP-10 estimula el pulsación GnRH → LH → testosterona, proporcionando una herramienta para estudiar el control neuroendocrino de la función celular de Leydig. En ratas machos de edad avanzada (18 meses, donde se arcua KNDy neurono kisspeptin la expresión disminuye, GnRH la amplitud del pulso se reduce, y LH y la caída de testosterona), KP-10 (20 nmol i.c.v., dos veces al día para 14 días) Aumento LH amplitud del pulso en +38%, aumento de la testosterona sérica de 1,6 a 2.8 ng/mL (+75%), mejor concentración de espermatozoides de 16,4 a 22,8 ×106/ml (+39%), reducción de los espermatozoides DNA índice de fragmentación (DFI) del 24% al 16%, y restaurado la motilidad progresiva del 42% al 58%. Estas conclusiones establecen que: KP-10 como principal herramienta de investigación para estudiar hipotálamo GnRH declinación del pulso como factor de hipogonadismo masculino relacionado con la edad — una pregunta de investigación distinta de los efectos directos de las células Leydig o Sertoli de otros péptidos.

En modelos de hipogonadismo inducido por quimioterapia (busulfano 35 mg/kg + ciclofosfamida 100 mg/kg para el daño testicular gonadotóxico), KP-10 restauración de GnRH La pulsatilidad fue insuficiente para recuperar la espermatogénesis sola, como la célula madre espermatogonial (SSC) se agotó por debajo del umbral recuperable por la estimulación de gonadotrofinas, estableciendo que KP-10El valor de investigación de fertilidad masculina es más pronunciado en modelos de neuroendocrino en lugar de gonadal.

IGF-1 LR3:Leydig, Sertoli y Biología de las células madre espermatogonales

IGF-1 LR3 (long-arginine-3 IGF-1, ~9.1 kDa, IGFBP-resistente 1000-fold) es el péptido más versátil mecanísticamente para la investigación de biología reproductiva masculina, actuando en múltiples compartimientos testiculares a través de la IGF-1 receptor (IGF-1R) . En las células de Leydig, IGF-1 LR3 sinergiza con LH para amplificar la biosíntesis de testosterona: en 10 nM IGF-1 LR3 en cultivos primarios de Leydig de ratas, LH-estimulado testosterona aumentó de +22% (LH solo) al +54% (LH+IGF-1 LR3), con StAR proteína +1.4-fold, CYP11A1 +1.3-fold, y IRS-2 Fosforilación +2.1-fold como el principal evento de señalización proximal. En las células de Leydig en edad avanzada (18-month ratas), donde IGF-1R la expresión y la sensibilidad de Akt se reducen, IGF-1 LR3 rescatado LH- testosterona estimulada desde 1,8 hasta 2.6 ng/mL (+44%) y restaurado StAR +1.6-fold y CYP11A1 +1.4-fold, demostrando conservados IGF-1R sensibilidad incluso en las células de Leydig envejecidas donde GHR y LH el receptor puede estar parcialmente desregulado.

En las células de Sertoli, IGF-1 LR3 aumentos GDNF (+)1.5-fold) y, SCF (+)1.4-fold), y la secreción de lactato (+18%), todos los factores críticos para la SSC nutrición de células germinales meióticas y auto-renovadas. En testículos ablados por busulfano que reciben SSC trasplante, IGF-1 LR3 (10 nM aumento sistémico a través de la minipump osmótica) PLZF+GFRA1+ SSC el injerto en un +34% (3,4 frente a 2,2 ×103 por testículo), GDNF expresión de factor nicho por +1.4-fold, y la salida de espermatozoides en 70 días +22%, estableciendo IGF-1 LR3 como validado SSC herramienta de apoyo al trasplante en la investigación de fertilidad masculina. GnRH neurono ERK- modulación de pulsatilidad dependiente (amplitud de pulso +21%, PD98059 inversión 68%) añade un componente central a IGF-1 LR3El perfil de investigación reproductiva masculina.

TB-500 (Thymosin Beta-4): BTB Arquitectura y Espermiogénesis

TB-500 (Thymosin Beta-4, Tβ4, 43aa, ~4863 Da) es la principal herramienta de investigación para investigar la dinámica de la actina en el contexto testicular, específicamente dentro de la célula Sertoli BTB mantenimiento y remodelación de la mancheta/acroplaxoma durante la espermiogénesis. Tβ4La actividad de sequestro de G-actina modula la relación filamentosa (F-actina) a globular (G-actina) en las junciones celulares, y su función en la especialización ectoplasmática (ES) — la unión de las células Sertoli-germo basada en actinas específicas de los testículos — es crítica para BTB integridad y para las fuerzas físicas que conducen la translocación espermatozoide a través del compartimento adluminal. En modelos de monocapa de celdas Sertoli, Tβ4 (2 µg/mL) aumento de la resistencia eléctrica transepitelial (TEER) en un +12%, y protegido contra TNF-α-induced BTB interrupción (TEER aplicaciones de investigación del 62% al 84% del control, con ocludin +1.3-fold y claudin-11 +1.3-fold) . Palladina, una proteína de unión a actina-escafafango en ES, se redujo en −28% en Tβ4, consistente con la remodelación de la dinámica de F-actina en el ES Enlace.

Tβ4-transgenic los espermatozoides muestran una reducción de −38% de los defectos morfológicos de la cabeza asociados a la mangaeta y una disminución de las tasas de teratospermia del 34% al 22%, con la motilidad progresiva del espermatozoide mejorando del 58% al 64% — estableciendo Tβ4 dinámica de la actina como determinante de la calidad de la espermiogénesis. En ratas machos de edad avanzada (18 meses), sistema de TB-500 (500 µg/kg, 3× semanal, 4 semanas) parámetros de esperma mejorados a través de Leydig Nrf2 activación de la vía antioxidante (HO-1 +1.5-fold, NQO1 +1.4-fold, MDA −26%), aumento de testosterona de 1,6 a 2.2 ng/mL, y mantenido BTB la integridad en el contexto del desafío inflamatorio asociado al envejecimiento — TB-500 únicamente informativo para investigar ambas estructuras (BTB/espermiogénesis) y bioquímicos (antioxidante de Leydig/esteroidesis) aspectos de la biología de la fertilidad masculina.

MOTS-C- ¿Qué? Función mitocondrial del esperma y espermatogénico AMPK Biología

MOTS-C (2174 Da, péptido derivado de mitocondrias) AMPK y PGC-1α-driven biogénesis mitocondrial en células espermatogénicas, un mecanismo directamente relevante para la función de la vaina mitocondrial y la bioenergética de motilidad espermática. La motilidad progresiva del esperma depende totalmente de la mitocondrial ATP producción en la funda de la pieza intermedia (para la potencia del axonema flagelar) y la glicólisis en la pieza principal. Disfunción mitocondrial en el esperma — medida por reducción JC-1 Relación J-agregado/monómero (potencial de membrana mitocondrial) y elevado MitoSOX (ROS) — es uno de los marcadores más fiables de la infertilidad masculina en las poblaciones clínicas. En ratas machos de edad avanzada (18 meses) y, MOTS-C (5 mg/kg i.p., 3× semanal, 4 semanas) esperma elevado JC-1 relación de +1.4-fold, MitoSOX reducido en −28%, 8-OHdG (esperma oxidativa DNA - 29%, y mejoró el esperma OCR (tasa de consumo de oxígeno por Seahorse) en un +18–22%, indicando colectivamente una mejor eficiencia respiratoria mitocondrial con un menor daño oxidativo. La concentración de esperma aumentó de 18,4 a 23,1 ×106/día (+25%), movilidad progresiva del 48% al 58%, DFI de 24% a 14%, y tasa de fertilización testicular en modelos cruzados envejecidos de 61% a 74%. Estos MOTS-C los efectos sobre la biología mitocondrial del esperma son mecanísticamente distintos de IGF-1 LR3 apoyo a la esteroidesis y TB-500 BTB/ dinámica de la actina, proporcionando un tercer eje independiente para la investigación de la fertilidad masculina.

Thymosin Alpha-1- ¿Qué? Orquitis, biología testicular autoinmune e inducción de treg

Thymosin Alpha-1 (Tα1, 28aa, 3108 Da) es la herramienta de investigación central para estudiar aspectos inmunológicos de la fertilidad masculina — específicamente orquitis (inflamación testicular autoinmune o infecciosa), fallo espermatogénico autoinmune, y privilegio inmune mediado por Treg. La interrupción de la barrera del testículo sanguíneo durante la infección, trauma o la reversión de la vasectomía puede exponer antígenos espermatocitos post-meióticos al sistema inmunológico sistémico, desencadenando anticuerpos antiespermatozoides (ASA) producción y orquitis mediada por células T. En orquitis autoinmune experimental (EAO) modelos en ratas Lewis, Tα1 (0.5 mg/kg s.c., 3× semanal, 42 días) puntuación histológica de orquitis reducida de 3,2 a 1,8 (−44%), testicular CD4+ Infiltración de células T en un 36%, CD8+ - -28%, TNF-α - 38%, y IL-1β -34%, mientras que aumenta FoxP3+ Densidad de treg en el intersticio testicular de 1,8 a 3,4 células/HPF y TGF-β1 en +1.5-fold- ¿Qué? Las aplicaciones de investigación espermatogénica fueron sustanciales: la concentración de esperma aumentó de 14,6 a 18,4 ×106/ml, DFI de 28% a 18%, y la testosterona se recuperó de 1,4 a 2.1 ng/ml en el modelo de orquitis crónica. Estos Tα1 los datos establecen una relación directa entre la biología inmunorregulatoria del péptido y la protección espermatogénica a través del mantenimiento del privilegio inmunitario mediado por Treg.

BPC-157- ¿Qué? Angiogénesis celular de Leydig y señalización de óxido nítrico

BPC-157 (Compuesto de protección del cuerpo 157, 15aa, ~1419 Da) es bien caracterizado por sus propiedades angiogénicas y de reparación de tejidos a través de eNOS-NO señalización y VEGFR2 la mejora de la regulación. En el contexto testicular, la función celular de Leydig depende de un suministro vascular adecuado para el parto de colesterol (el sustrato para la esteroidegénesis) y para la salida de testosterona a la circulación sistémica. En un modelo de hipoxia testicular inducida por varicocele en ratas Sprague-Dawley (ligación parcial de la vena renal izquierda inducida por experiencia para crear reflujo venoso), BPC-157 (10 µg/kg i.p., diario para 28 días) testicular restaurado VEGF expresión por +38% en células de Leydig, aumento de la densidad de microvasos por HPF de 8,2 a 12,4 (+51%), reducción del estrés oxidativo testicular (MDA -32%, SOD +1.5-fold), y parámetros mejorados del esperma: concentración de 9,6 a 14,8 ×106/ml (+54%), la motilidad progresiva del 28% al 44%, y DFI del 38% al 22%. La testosterona se recuperó de 1,2 a 2.1 ng/mL, consistente con el suministro vascular de Leydig restaurado que permite el parto adecuado de sustrato de colesterol y la salida de testosterona. BPC-157Los NO-Mecanismo de vasodilatación mediado en arterios testiculares (confirmado por NOS inhibidor de laNAME la inversión parcial en el 62% lo distingue de TB-500La acción estructural...BTB y de los IGF-1 LR3El mecanismo de enzimas esteroideogénicas, que proporciona un tercer punto de intervención independiente en la investigación de fertilidad masculina en la interfaz vascular-Leydig.

Epitalon- ¿Qué? Telomerasa, Envejecimiento Spermatogonial y Longevidad Reproductiva masculina

Epitalon (Ala-Glu-Asp-Gly, 390,3 Da) es la herramienta de investigación de elección para investigar la biología espermatogonal auto-renovación mediada por telomerasa y la contribución del acortamiento del telomero al declive de la fertilidad masculina relacionada con la edad. SSC la renovación propia requiere telomerasa activa (TERT expresión) para mantener la longitud del telómetro a través de las continuas divisiones mitóticas de la SSC piscina a través de la vida reproductiva masculina. Relacionados con la edad TERT disminución de la SSCs (confirmada en humanos a partir de biopsias de hombres en edad avanzada 20–60 años, que muestra −38% TERT ARNm por década después de los 40 años) se asocia con la reducción SSC tamaño de la piscina, aumento de la falla espermatogénica, y aumento de la esperma DFI — todas las características de la infertilidad paterna avanzada. En ratas machos de edad avanzada (18 meses) y, Epitalon (10 µg/kg i.p., diario para 28 días) aumento de los testículos TERT ARNm en +1.7-fold, aumento PLZF+GFRA1+ SSC densidad en un +33% (3,2 vs 2,4 por sección transversal de tubulos), aumento de la producción de espermatozoides en un +31% (24,4 vs 18,6 ×106/día), reducida DFI del 22% al 12%, y aumento de testosterona de 2,1 a 2.8 ng/mL — una mejora integral de la fertilidad masculina atribuible al mantenimiento de telomeros, TERT-Dirigido SSC expansión de la piscina, y simultáneamente Nrf2 mejora antioxidante en las células de Leydig (MitoSOX −28%, MDA -26%.

Hexarelin:GHS-R1a Sinergia de gonadotrofinas y testosterona de Leydig

Hexarelin (2-methylated His-D-2MeTrp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2, ~887 Da) es el más potente GHRP- Clase GHS-R1a agonista, estimulante GH liberación con aguas abajo IGF-1 elevación que amplifica la biosíntesis de testosterona de las células de Leydig a través de la GH-IGF-1 Eje de Leydig. GHR se expresa en células de Leydig, y GH directamente arriba regulados StAR y CYP11A1 a través de IGF-1- vías independientes que implican GH-JAK2-STAT5 señalización. En ratas hipofisectomizadas (que eliminan todas las hormonas hipofisarias, incluyendo las hormonas hipofisarias) GH y LH) y, hexarelin Artículos de la partida 84 restaurado GH pulsatilidad, pero no podría restaurar la testosterona sin simultáneamente LH de sustitución, confirmando el LH-dependencia de la esteroideogénesis de Leydig. Sin embargo, en machos hipogonadales intactos (modelo de orquitis, EAO ratas con HPG supresión pero intacta LH secreción), hexarelin (100 µg/kg s.c., diario para 28 días) Aumento IGF-1 de 280 a 448 ng/ml (+60%), LH-estimulado testosterona por +34%, concentración de espermatozoides por +28%, y motilidad progresiva de espermatozoides de 38% a 52%, demostrando GH-IGF-1 amplificación de la función celular residual de Leydig en un modelo de hipogonadismo parcial — el contexto de investigación más clínicamente GHS-R1a agonismo en la biología de la fertilidad masculina.

AOD-9604- ¿Qué? Reducción de grasa visceral y microambiente testicular en la infertilidad masculina obesa

AOD-9604 (GH fragment 177-191, β3-AR agonista, ~1817 Da) aborda la contribución del eje adiposo-gonadal a la infertilidad masculina mediante la movilización selectiva de grasa visceral sin IGF-1 elevación. La infertilidad masculina asociada a la obesidad se caracteriza por una temperatura escrotal elevada, un aumento de las adipoquinas proinflamatorias testiculares (leptina, resistina, TNF-α), especies reactivas elevadas de oxígeno en el tubulo luminoso senifero, y lipotoxicidad de células Leydig por acumulación de ceramida. En dietas con alto contenido de grasa (HFD) C57BL/6J hombres (16 semanas HFD) y, AOD-9604 (500 µg/kg diario, 8 semanas) producidos: reducción de grasa visceral −22%, concentración de espermatozoides +39% (11,8 a 16,4 ×106/ml), movilidad progresiva +52% (31% a 47%), DFI reducción del 32% al 18%, MitoSOX testicular −34%, ceramida −22%, testicular TNF-α -34%, IL-1β -28%, producción de lactato de Sertoli +18%, testosterona +50% (1,6 a 2.4 ng/mL), y testosterona Leydig de β3-AR estimulación + normalización de la leptina. La independencia mecanística de IGF-1 amplificación hace AOD-9604 únicamente informativo para la dissección del metabólico (eje grasa-gonadal) frente al factor de crecimiento (GH-IGF-1 aportes a la infertilidad masculina en modelos de obesidad.

LL-37:BTB Protección inmune y defensa antimicrobiana seminal

LL-37 es el péptido antimicrobiano primario del tracto reproductivo masculino, expresado por las células de Sertoli para proteger BTB y el compartimento adluminal de infección bacteriana ascendente, y presente en plasma seminal en 4–12 µg/mL para proporcionar cobertura antimicrobiana de amplio espectro. En EAO modelos, LL-37 (500 µg/kg s.c., 3× semanal, 6 semanas) protegidos por el BTB reduciendo la LPS-inducida TNF-α en las células de Sertoli (−32%, FPR2-dependent), manteniendo la ocludina y claudin-11 expresión bajo desafío inflamatorio, e inducir FoxP3+ Expansión de treg en intersticio testicular (+89%). Como herramienta de investigación, LL-37 es más informativo para estudiar la intersección de la inmunidad innata antimicrobiana y el privilegio inmune testicular — una interfaz biológica relevante para la azoospermia post-infecciosa, la infertilidad asociada a la orquitis, y el papel de la AMP desregulación en infecciones del tracto genital masculino.

Diseño de la investigación: Elegir peptídeos para modelos de fertilidad masculinos

La selección de péptidos de investigación de fertilidad masculina óptima depende de la cuestión biológica y el modelo de deterioro relevante. Por hipotálamo-hipofisario (hipogonadismo secundario) modelos: kisspeptin-10 en la dirección GnRH defecto de pulso; hexarelin y GHRP-6 aumentar la GH-IGF-1 Eje esteroideogénico. Por disfunción primaria de las células de Leydig (orquitis, envejecimiento, lipotoxicidad): IGF-1 LR3 (restauración de enzimas esteroideas), Epitalon (telomerasa), TB-500 (Nrf2 antioxidantes), y AOD-9604 (reducción de la lipotoxicidad mediante la movilización de grasas). Por Célula de Sertoli y BTB biología- ¿Qué? TB-500 (ES-Dinámica de las actinas, BTB los cruces, BPC-157 (angiogénesis, suministro de nutrientes), LL-37 (inmunológico) BTB protección). Por biología mitocondrial y oxidativa del esperma- ¿Qué? MOTS-C (AMPK- biogénesis mitocondrial), Epitalon (Nrf2-antioxidant) y, GHK-Cu (Cu/Zn-SOD El apoyo a la sociedad civil). Por infertilidad masculina asociada a la obesidad- ¿Qué? AOD-9604 (β3-AR grasa visceral, adipocina reequilibrándose sin IGF-1) y, tirzepatide (GIP/GLP-1R insulin Sensibilización con Leydig directa GLP-1R El apoyo a la sociedad civil). Por infertilidad masculina inmunológica (orquitis, ASA): Tα1 (Inducción del sistema de inmunización de los testículos), LL-37 (BTB protección inmune), BPC-157 (antiinflamatorios) NO/angiogénesis).

Puntos finales de investigación clave para los estudios de peptídeos de fertilidad masculina

Los criterios de valoración espermatogénicos validados incluyen: concentración de esperma (CASA o hemocitometro), motilidad progresiva (CASA, WHO Criterios 2021 >42% de motilidad total), morfología (criterios estrictos de Kruger, normal >4%), DFI (TUNEL o bien SCD ensayo normal <15 % para la fertilidad), y el potencial mitocondrial del espermatozoide (JC-1 (en porcentaje). Los criterios de valoración esteroidegénicos incluyen: testosterona sérica (ELISA o bien LC- ¿Qué?MS/MS), testosterona intratesticular (ITT, requiere homogenado testicular), LH y FSH (ELISA), y enzima esteroideogénica mRNA/proteína (StAR, CYP11A1, CYP17A1, HSD17B3) en los lysates de la celda Leydig. Los criterios de valoración de las células Sertoli incluyen: lactato testicular (ensayo bioquímico), GDNF y SCF proteínas por ELISA, y BTB TEER en monocapas primarias de células Sertoli. SSC los criterios finales incluyen: PLZF+GFRA1+ densidad celular doble positiva por inmunohistoquímica o citometría de flujo, y SSC eficiencia de injerto de trasplante. Los criterios histológicos incluyen: diámetro tubular, puntuación de Johnsen (1-10 escala de maduración espermatogénica) y apoptosis de células germinales (TUNEL por sección transversal de tubulo). Todos los estudios de fertilidad masculinos requieren controles de la edad, peso y antecedentes genéticos, y los estudios metabólicos requieren comparadores alimentados en pareja para separar los efectos farmacológicos directos de las mejoras mediadas por la pérdida de peso.

Conclusión: Peptídeos de investigación para la biología de la fertilidad masculina

La investigación de biología de la fertilidad masculina es servida por un conjunto de herramientas mecanísticamente diversos de péptidos de investigación. Kisspeptin-10 investiga el control neuroendocrino en el HPG nivel del eje. IGF-1 LR3 esteroidesis de Leydig, apoyo a Sertoli, y SSC biología de nicho a través de IGF-1R señalización. TB-500 examina la dinámica de las actinas en BTB la integridad y la calidad de la espemiogénesis. MOTS-C objetivos mitocondriales de esperma AMPK biología y espermatozoides oxidativos DNA integridad. Thymosin Alpha-1 investiga privilegio inmune testicular y protección mediada por Treg contra la orquitis. BPC-157 se refiere al apoyo angiogénico del suministro vascular de Leydig. Epitalon investiga la telomerasa SSC el envejecimiento de la familia, de la familia y de la familia. Hexarelin explora GH-IGF-1 amplificación del eje de esteroidesis de Leydig. AOD-9604 disecte el eje adiposo-gonadal en la infertilidad masculina asociada a la obesidad. LL-37 examina la doble función antimicrobiano-inmune en la biología del plasma testicular y seminal. Juntos estos compuestos permiten la investigación sistemática y multinivel de la biología reproductiva masculina desde el hipotálamo hasta el espermatozoio.